Investigadores han descubierto alteraciones en la cadena de montaje de las proteínas en las células cancerosas. El grupo del director del Instituto de Investigación Contra la Leucemia Josep Carrera, el doctor Manel Esteller, ha demostrado que los ARN de transferencia para determinados aminoácidos están alterados a nivel epigenético en algunos tipos de cáncer, expresándose de forma exagerada en algunos casos y siendo de forma deficiente en otros. Los investigadores apuntan que su trabajo demuestra que las moléculas participan activamente en el desarrollo del cáncer y podrían ser dianas atrayentes para fármacos de nueva generación.
El ADN se encarga de dar las órdenes a los ribosomas, pequeños orgánulos similares a setas, para que produzcan proteínas. Aquí intervienen los ARNs de transferencia, estas moléculas leen la información genética y proporcionan los aminoácidos adecuados para unirlos y crear cualquier proteína del cuerpo humano.
Hasta ahora, se creía que estos ARNs de transferencia eran como robots, siempre repitiendo la misma rutina y sin capacidad alguna de ser regulados o modificados, y que no desempeñaban un papel relevante como causa de enfermedades. Su gran variabilidad, sin embargo, hizo pensar a los investigadores que podría haber algo más.
En este sentido, Esteller explica que hay más de 200 ARN transferentes diferentes que llevan enganchado cada uno un aminoácido específico. Eso lo hizo pensar que no tenían que ser solamente piezas repetitivas, sino que también podrían estar regulados de forma personalizada y contribuir al origen de ciertas patologías. El primer paso fue estudiar sus patrones de expresión en tumores humanos mediante herramientas de bioinformática.
Entonces, observaron que sus perfiles de expresión en los tejidos cancerosos eran diferentes que en las partes sanas y, además, dependían muchas veces del órgano afectado. Posteriormente, demostraron en el laboratorio un par de casos concretos: un ARN de transferencia por el aminoácido isoleucina que dejaba de estar presente en el cáncer de colon, mientras al cáncer de útero se abría un interruptor que activa la sobreexposición de un ARN de transferencia para el aminoácido arginina.
De acuerdo con los resultados de la investigación, firmada por la doctora Margalida Roselló-Tortella como primera autora, esta lesión epigenética se asociaba a un peor curso clínico del tumor en las pacientes que lo poseían, abriendo una nueva vía posible de tratamiento que los investigadores afirman que vale la pena explorar. Cuando los investigadores volvían a silenciar este miembro de la cadena de montaje de las proteínas, los tumores dejaban de crecer, en estudios preclínicos.
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