
La anemia es una complicación asociada con la malaria que contribuye significativamente a la destrucción que se ven en esta patología. A pesar de su alta relevancia los mecanismos subyacentes a la anemia palúdica en pacientes son desconocidos.
El problema para aplicar este síndrome surge al menos en porción de su etiología multifactorial, ya que la malaria es el origen de la eliminación, a través de la lisis o fagocitosis mediada por el complemento de los eritrocitos infectados y no infectados y la diseritropoyesis de la médula ósea.
Un equipo internacional de científicos dirigido por aquellos en la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, reclutó a 24 pacientes con edades entre 18 y 65 años, y un diagnóstico de malaria por Plasmodium falciparum por microscopía.
Esta cohorte sufría de anemia suave con niveles medio de hemoglobina de 12,4 g/dL en hombres y 10,2 g/dL en mujeres. Se aislaron las células mononucleares del plasma y de la sangre periférica a partir de sangre venosa periférica mediante desinfección de Ficoll y se almacenaron a -80°C inclusive el transporte a destemplanza controlada desde Alemania a la Universidad de Nueva York.
El día del estudio se obtuvo sangre venosa periférica de donantes sanos a excepción de malaria. Los científicos realizaron citometría de flujo en un FACSCalibury y analizaron con FlowJo.
Los ELISPOT se realizaron como se informó anteriormente. El dispositivo identificó la acción de un espécimen inusual de células B inmunes: células FcRL5+T-bet+B, que aumenta la realización de anticuerpos anti-fosfatidilserina (PS) asociada con el adelanto de anemia en los pacientes.
Estas células inmunes asimismo desarrollaron y produjeron anticuerpos anti-PS en sangre extraída de personas no infectadas que sin demora fueron expuestas a restos rotos de glóbulos rojos infectados con malaria en el laboratorio.
Fuente: labmedica
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