Investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) parecen haber encontrado una proteína clave que desencadena que el sistema inmune ataque y destruya a las células productoras de insulina, lo que abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para hacer frente a esta devastadora enfermedad.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune crónica que se produce cuando el sistema inmunológico del cuerpo destruye productoras de insulina de las células beta pancreáticas, dando como resultado la deficiencia de insulina e hiperglucemia. Los tratamientos actuales para la diabetes tipo 1 se centran en el control de azúcar en la sangre con la terapia de insulina y deben continuar durante toda la vida de una persona.
Según Steinunn Baekkeskov, directora de esta investigación publicada en la revista Diabetes, "el ataque por el sistema inmune en la diabetes tipo 1 podría estar desencadenado por proteínas liberadas por el propio páncreas, así como por el empaquetamiento que presentan estas proteínas. Un hallazgo que podría tener implicaciones muy significativas para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas".
Señales de autodestrucción:
El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratas– de diabetes tipo 1, demuestra que las células beta de los islotes pancreáticos son responsables de la liberación de tres proteínas que se encuentran directamente asociadas a la aparición de la diabetes tipo 1. De hecho, estas tres proteínas ya son utilizadas a día de hoy por los médicos para, una vez constatada su presencia, diagnosticar la enfermedad. Lo que no se sabía es que eran liberadas por las propias células del páncreas.
¿Cuál es la relación entre estas proteínas y la diabetes tipo 1?
El resultado es que a pesar de los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad, los pacientes siguen teniendo una esperanza de vida notablemente inferior –hasta 12,2 años menos– que la de la población general.
Según Steinunn Baekkeskov, directora de esta investigación publicada en la revista Diabetes, "el ataque por el sistema inmune en la diabetes tipo 1 podría estar desencadenado por proteínas liberadas por el propio páncreas, así como por el empaquetamiento que presentan estas proteínas. Un hallazgo que podría tener implicaciones muy significativas para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas".
Señales de autodestrucción:
El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratas– de diabetes tipo 1, demuestra que las células beta de los islotes pancreáticos son responsables de la liberación de tres proteínas que se encuentran directamente asociadas a la aparición de la diabetes tipo 1. De hecho, estas tres proteínas ya son utilizadas a día de hoy por los médicos para, una vez constatada su presencia, diagnosticar la enfermedad. Lo que no se sabía es que eran liberadas por las propias células del páncreas.
¿Cuál es la relación entre estas proteínas y la diabetes tipo 1?
Activan al sistema inmune para que ataquen a las células que las han liberado. Sin embargo, no se trata solo de su presencia. También es muy importante su ‘presentación’: las proteínas deben ser liberadas dentro de unas pequeñas vesículas denominadas ‘exosomas’ que expulsan las células para comunicarse con sus vecinas –si bien también es posible que lo hagan para deshacerse de proteínas innecesarias.
Es decir, estos exosomas con las proteínas ‘empaquetadas’ actuarían como una señal que utilizarían las células beta para convertirse en objetivo del sistema inmune. O dicho de otra manera, para autodestruirse.
Prevenir el ataque:
El siguiente paso será desarrollar exosomas similares a los producidos por las células beta, pero con una salvedad: en lugar de presentar estas proteínas proinflamatorias, contendrán moléculas sintéticas que inhiban la acción del sistema inmune.
«Esperamos que nuestros resultados conducirán a nuevas direcciones en el desarrollo de tratamientos más efectivos. Estas moléculas sintéticas serían captadas por las células inmunes del paciente y evitarían el ataque sobre las células beta»,concluyen los autores.
El siguiente paso será desarrollar exosomas similares a los producidos por las células beta, pero con una salvedad: en lugar de presentar estas proteínas proinflamatorias, contendrán moléculas sintéticas que inhiban la acción del sistema inmune.
«Esperamos que nuestros resultados conducirán a nuevas direcciones en el desarrollo de tratamientos más efectivos. Estas moléculas sintéticas serían captadas por las células inmunes del paciente y evitarían el ataque sobre las células beta»,concluyen los autores.
Fuente: ABC
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