EL BLOQUEO DE UNA HORMONA VEGETAL

Existen dos fármacos que imitan una hormona vegetal común, provocando daños en el ADN y
apagando un importante mecanismo de
reparación de este.
Todo esto conlleva a un uso de este para terapia contra el cáncer.

Los agentes, MEB55 y ST362, son una versión sintética de las estrigolactonas, una clase de hormonas vegetales que se generan en las raíces que regulan el desarrollo de las raíces de las plantas bajo tierra y las activan por encima del suelo. Estos científicos investigaron las hormonas porque poseen propiedades anti-cáncer y desde 2009 han realizado una serie de estudios que muestran que las versiones sintéticas de las estrigolactonas pueden apagar el crecimiento del cáncer de mama, próstata, colon, pulmón y una variedad de otros tumores.

En su nuevo estudio (detallado en un artículo publicado en la edición digital de "Oncotarget"), se revelan los mecanismos de la hormona de la planta y cómo puede ser letal en células de cáncer de próstata combinadas con otro medicamento contra el cáncer.

"MEB55 y ST362 parecen ser agentes muy prometedores. Nuestro estudio sugiere que cuando se usa con medicamentos contra el cáncer llamados inhibidores de PARP, la combinación es efectiva y no daña las células normales", explican los investigadores.

En el estudio colaboraron investigadores del Instituto de Investigación Agrícola de Israel y la Universidad de Turín, Italia, que fueron los primeros en sintetizar MEB55 y ST362. Usando una técnica desarrollada en Georgetown llamada reprogramación de células condicionalmente, que permite a las células crecer indefinidamente, los investigadores pudieron estudiar los agentes en las células de cáncer de próstata de un paciente.

Su trabajo muestra que cuando MEB55 o ST362 se combinan con un inhibidor de la PARP, las células mueren. Las hormonas vegetales sintéticas donde los cánceres se desarrollan debido a que los genes BRCA1 / BRCA2 están mutados, explica esta investigadora.detienen el proceso de reparación del ADN que se produce después de copiar el ADN de la célula y antes de que se divida. El inhibidor de PARP apaga una segunda vía de reparación, dejando a las células cancerosas sin otra alternativa que morir.

Esta idea viene del uso de inhibidores de PARP contra el cáncer de mama y de ovario donde los cánceres se desarrollan debido a que los genes BRCA1 / BRCA2 están mutados, explica esta investigadora.

Se espera probar pronto la combinación de estos agentes en modelos animales de diversos tipos de cáncer.

FUENTE: El Economista.